A 2-es típusú diabetes patogenezisével kapcsolatos új ismereteink jelentős mértékben átalakították a kezelés elveit és gyakorlatát is. A kórfolyamat fő összetevői, az inzulinrezisztencia és a b-sejt-elégtelenség egyaránt szerepet játszik abban, hogy a normális glükózanyagcsere - a csökkent glükóztolerancián át - 2-es típusú cukorbetegség kialakulásához vezet. Az inzulinérzékenység csökkenése - önmagában vagy a béta-sejtműködés károsodásával együtt - az esetek döntő többségében fennáll, kezelése kulcsfontosságú. A fizikai aktivitás inzulinérzékenységet javító hatása régóta ismert. A gyógyszeres intervenció első lépéseként ajánlott metformin fő hatása a máj glükózkibocsátásának gátlása, kismértékben azonban az izomszövet glükózfelvételét is fokozza. A glitazonok "inzulinérzékenyítő" vegyületek, hatásuk annak köszönhető, hogy növelik a zsír- és izomszövet glükózfelvételét, s kismértékben gátolják a máj glükózkibocsátását is. Az alfa-glükozidáz-gátlókról, sőt, egyes inzulinszekretagóg szerekről is ismertek olyan adatok, hogy javítják az inzulinhatást. A 2-es típusú cukorbetegség progressziójának gátlásában, a szövődmények megelőzésében kulcsfontosságú a kórállapot korai felismerése, az inzulinérzékenység javítását és a béta-sejt-funkciót egyidejűleg javító hatékony kezelés.