Az optimális szisztémás vérnyomás fenntartása igen sok és több szintű mechanizmusok (központi és perifériás) összehangolt működésének az eredménye. Ez a jól összehangolt működés azonban mégis gyakran elromlik és magas vérnyomáshoz, hipertóniához vezet. Bár a hipertónia kialakulásának számos oka van, mindegyik hipertóniában előbb vagy utóbb a perifériás vaszkuláris ellenállás megnövekszik. Ebben a munkában azokat az intrinszik mechanizmusokat említjük meg melyek az érfalon belül működnek és képesek a vaszkuláris ellenállást akutan és krónikusan szabályozni. A normál kölcsönhatás, a hemodinamikai erők és a vaszkuláris szövet működése között felbomlik hipertóniában, amely nagyban hozzájárulhat az érműködés és érmorfológia megváltozásához. Ezért különösen fontos a korai patomechanizmusok feltárása, és az azokat beindító folyamotok, stimulusok tisztázása, a kis artériákban és az arteriolákban, mivel ezek az erek szabályozzák, illetve határozzák meg a perifériás ellenállást. Számos érfalban működő vazomotor mechanizmus érzékeny a hemodinamikai erőkre (pl. nyomás, nyírófeszültség). Mivel minden hipertóniában az intraluminalis nyomás megnő, ez másodlagosan hathat az érszövetre, illetve annak működésére. A jelenlegi elképzelés szerint hipertóniában a magas vérnyomás önmaga - az oxidatív stressz fokozódása révén - aktiválja az érfalban működő renin-angiotenzin-rendszert, ami szerepet játszhat az érfal kóros működésében és szerkezetének módosulásában (remodelling).