Egyesek a dohányzás okozta cardiovascularis kockázatnövekedést tévesen nikotinabúzus okozta kockázatnak nevezik. A dohányfüst szén-monoxid- és nitrogén-monoxid-tartalma közvetlenül vazodilatációt, a protein kináz B-t (Akt) és az endothelialis nitrogén-monoxid-szintáz enzimet gátló effektusa közvetve vazokonstrikciót okozhat. A dohányzók inzulin-rezisztensebbek, mint a nem dohányzók. A dohányfüst okozta inzulinrezisztencia oka részben az inzulin anyagcserehatásainak intracelluláris jelátvivőjeként szereplő Akt-nak a gátlása lehet. A dohányzás növeli a 2-es típusú diabetes mellitus és a metabolikus szindróma kockázatát. A dohányzás tartós hatása csak évekkel a dohányzás elhagyása után csökken le annyira, hogy a 2-es típusú cukorbetegség és a metabolikus szindróma fokozott kockázata jelentősen mérséklődjön. A dohányfüst minden személyben inzulinrezisztenciát és dyslipidaemiát kelt, de az ép érrendszerrel rendelkezőkben a dohányfüst szén-monoxid- és nitrogén-monoxid-tartalma révén vazodilatációt és vércukorcsökkenést, az atheroscleroticus betegekben, egyéb hatásai miatt, pedig vazokonstrikciót és vércukoremelkedést válthat ki.