Általánosan elfogadott, hogy a szimpatikus idegi aktivitás kulcsszerepet játszik a kardiovaszkuláris és metabolikus szabályozásban. Meggyőző bizonyítékok vannak arra, hogy a hipertónia kialakulásában és fenntartásában a fokozott szimpatikus idegi aktivitás az egyik meghatározó tényező. A magas vérnyomáshoz gyakran társuló anyagcserezavarok (dyslipidaemia, inzulinrezisztencia, csökkent cukortolerancia) és az arterioszklerózis patomechanizmusában, valamint a következményes célszerv károsodások (szívinfarktus, szívizom-hipertrófia, pangásos szívelégtelenség, aritmia, stroke, veseelégtelenség) kialakulásában ugyancsak igazolt a fokozott szimpatikus idegi aktivitás szerepe. A hipertóniás beteg életkilátásait jelentősen befolyásolja, hogy a vérnyomás csökkentése mellett sikerül-e befolyásolni a hipertónia szövődményeit, illetve a kardiovaszkuláris megbetegedések rizikófaktorainak számító anyagcsere-rendellenességeket. A háttérben feltételezhető közös ok, a fokozott szimpatikus tónus befolyásolására alkalmazható gyógyszereink: a centrális alfa-2-receptor-agonisták, az I1 imidazolin-receptor-agonisták, az alfa-1-receptor-blokkolók, a bétareceptor-blokkolók és részben az ACE gátlók, valamint az AT,-receptor-blokkolók. Jelen tanulmányban az I1 imidazolin-agonisták szerepét vizsgáljuk az antihipertenzív terápiában.