A 2-es típusú diabetes az inzulinrezisztencia és a ß-sejtek szekréciós zavarának együttese révén alakul ki. Míg az inzulinrezisztencia tárgyalása kifejezetten előtérbe került az elmúlt két évtizedben, addig a ß-sejt-diszfunkció patogenetikai szerepéről viszonylag kevesebb szó esett. Ez utóbbi kialakulásában lényegesnek tartott mechanizmusok az inzulinrezisztencia okozta fokozott szekréciós megterhelés, a glükotoxicitás, a lipotoxicitás, a szigetsejtamiloid-depozíció, valamint maguknak a ß-sejteknek az inzulinrezisztenciája. A mérföldkőnek tartott UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) vizsgálatban alkalmazott intenzív kezelések (szulfanilurea, metformin, inzulin) ellenére az anyagcserestátus egy-két éves átmeneti javulást követően romlott. A betegség progresszióját csupán lassítani tudták, de megállítani nem, ennek hátterében a ß-sejt-funkció fokozatos beszűkülése állt. Ebben a tekintetben előrelépést jelenthetnek a terápiás palettára nemrég felkerült inzulinszenzitizer tiazolidindionok, mivel több támadásponton keresztül hatva kímélik a ß-sejteket. Ugyanakkor a betegségkarrier előrehaladtával elérkezhet egy olyan pont, amikor inzulin adása nélkül már nem lehet eredményes a kezelés. A tiazolidindionok korai alkalmazása komoly lehetőséget biztosíthat ennek a pontnak a jelentős időbeli eltolására. Ezt az elképzelést támasztják alá az eddig befejezett vizsgálatok, továbbá a bizonyosságot erősítendő, további ez irányú hosszú távú vizsgálatok vannak folyamatban.