A nem-szteroid gyulladáscsökkentők hatásukat a ciklooxigenáz (COX) enzim gátlásával érik el. A COX-nak a látórendszerben két izoformája (COX-1 és -2) ismert. A hasonló katalitikus aktivitású enzimek szöveti és celluláris lokalizációja és fiziológiai, patofiziológiai jelentősége is eltérő. Fiziológiás körülmények között COX-1 a retina fotoreceptorainak külső szegmentumában, a horizontális, az amacrin-, a ganglion-, valamint a microgliasejtekben, míg COX-2 a retina külső plexiformis rétegében, ill. egyes specieszekben az amacrinsejtekben detektálható. Vizsgálataink szerint újszülött malacban fiziológiás körülmények között a Müller-sejtek és a külső határréteg mutat COX-2 immunreaktivitást. Rövid idejű hypoxiát követően gyors emelkedést észleltünk a COX-2-mRNS-ben és a COX-2- fehérjében egyaránt. Krónikus retinalis hypoxiában a COX-2-szintek jelentősen megemelkednek. A COX-2 fontos szerepet játszik a retinalis érújdonképződésben, ami az enzim gátlásával megakadályozható az ischaemiával járó kórfolyamatokban. A prosztaglandinok fontos szerepük van a szemnyomás szabályozásában, a COX-2 hiánya elősegíti a glaucoma kialakulását. A COX-2 sokrétű szerepet játszik a cornea sebgyógyulásának folyamatában is. A szelektív COX-2-gátlók potenciálisan kedvező szemészeti felhasználása mellett mérlegelni kell a hosszú idejű alkalmazásuk során fellépő negatív hatásokat is.