A múlt század közepe óta ismert, hogy koszorúér-elváltozásoktól mentes, fiatal, 1-es típusú cukorbetegekben is csökkent lehet a szív teljesítőképessége. Ez a "cardiomyopathia diabeticá"-nak nevezett elváltozás súlyosbíthatja a párhuzamosan fennálló, érelmeszesedés okozta szív elváltozások kimenetelét. Az ezredforduló körül jelentősen bővültek ismereteink a cardiomyopathia diabetica patomechanizmusát, illetve klinikumát illetően, ami elősegíti a kórkép korai felismerését és kezelését. Kiderült például, hogy a cukorbeteg szívizomzat összehúzódási zavara szorosan összefügg a mitochondriális kalciummozgás zavarával, amely inzulinszerű növekedési tényező-1 (IGF-1), illetve cyclosporin adásával, vagy az e mozgászavarban fontos szerepet játszó rianodin-receptorok glikálódásának kivédésével javítható. Továbbá, harmadik generációs béta-blokkoló adásával gátolható cukorbetegségben a magzati génprogram újraéledése, amely a diabeteszes szívizom működési zavarának egyik kiváltója. A cukorbeteg szívizomsejt hypertrophiája pedig nemcsak az angiotenzinkonvertáló enzim vagy az angiotenzinreceptor gátlásával, hanem a B-típusú natriureticus peptidet bontó neutral endopeptidáz enzimet bénító candoxatrilat adásával is kivédhető. A cardiomyopathia diabeticára jellemző interstitialis fibrosis a kallikrein génexpresszió fokozásával vagy az endotelinreceptor-antagonista bosentan adásával, illetve angiotenzinkonvertáló enzimet gátlóval mérsékelhető. A fibrosis kollagénállományának hyperglykaemiában kialakuló keresztkötései pedig thiazolium-származékkal szakíthatók fel, és ennek hatására a kamrafalak mozgása hasonlóvá válik a fiatal szívhez. A cardiomyopathia diabetica korai felismerésének jelentősége, hogy kórfolyamatai gyógyszeresen mérsékelhetők, sőt megelőzhetők.