A Parkinson-kór terápiájában használatos monoaminoxidáz B inhibitor, R-(-)-deprenyl jótékony hatását már több különböző betegségben kimutatták, mint például Parkinson- és Alzheimer-kórban, atherosclerosisban vagy tumorképződésben. A sejtadhézió fő szabályozójának, a sejtváznak a szerepét szintén kimutatták a fenti kórképek kialakulásában. A vegyület sejtadhézióra gyakorolt hatását azonban még soha nem vizsgálták. A szerzők tanulmányukban az R-(-)-deprenyl sejt-sejt adhézióra gyakorolt hatását vizsgálták neuronalis (PC12 patkány phaeochromocytoma), és nem neuronális (NIH3T3, NIH3T3/EGFR, NIH3T3/ EGFR-e3B1 egérembrió fibroblastokban és S180 egérsarcoma) sejtekben egy sejtasszociációs assay segítségével. Az R-(-)-deprenyl sejttípus- és koncentrációfüggő módon fokozta a sejt-sejt adhéziót a monoamin-oxidáz B-t nem tartalmazó PC12 sejtekben, illetve az NIH3T3 sejtekben monoamin-oxidáz B-t nem gátló alacsony koncentrációkban is ugyanezt a hatást tapasztalták. Érdekes módon az R-(-)-deprenyl a tumorsejtvonalak sejt-sejt adhézióját is fokozta. Az R-(-)-deprenyl fenti hatása egy 24 órás regenerációs periódus után sem bizonyult reverzíbilisnek. Ugyanakkor, a vegyület monoamin-oxidáz B enzimet nem gátló izomere, az S-(+)-deprenyl nem volt hatással sem a PC12, sem az NIH3T3 sejtek adhéziójára. A szerzők tanulmányukban az R-(-)-deprenyl egy eddig ismeretlen, monoamin-oxidáz B-gátlástól független, sejt-sejt adhézióra gyakorolt hatását írták le, mind neuronalis, mind nem neuronalis eredetu sejtekben. S-(+)-deprenyllel kapott eredményeik valószínusítik, hogy a hatásban a vegyület sztérikus szerkezetének jelentősége van, továbbá hogy a megfigyelt hatás egy, a sejtekben kialakuló irreverzíbilis változás következménye.