Az emlőrákok mintegy negyedében tapasztalható HER2-pozitivitás (sejtfelszíni receptorok felszaporodása) nemcsak a sejtosztódást elősegítő tényező, hanem terápiás célpont is egyben. A kezelés első lehetősége a receptorra extracellulárisan ható monoklonális antitest, a trastuzumab volt. A sejten belül, a tirozinkináz enzim gátlásával mind a HER2-, mind az EGFR által közvetített jelet blokkoló lapatinib ma az egyetlen törzskönyvezett szer trastuzumab-kezelés során progrediáló betegek kezelésére. A törzskönyvezés alapjául szolgáló klinikai vizsgálatban a lapatinib capecitabinnal kombinálva a medián progressziómentes túlélést 4,1 hónapról 8,4 hónapra, a teljes túlélést 15,3 hónapról 15,6 hónapra emelte capecitabin-monoterápiával szemben trastuzumab-rezisztens emlőrákos betegekben. További terápiás előny, hogy a lapatinib - kis molekula lévén - a vér-agy gáton áthatolva a központi idegrendszeri áttétekhez is eljutva kedvezően befolyásolja azok kórlefolyását. Mellékhatásai a (trastuzumabnál jóval ritkább) szívizom-károsodás, a QT-intervallum meghosszabbodása, hasmenés, pulmonális beszűrődés és jellegzetes bőrtünet (rash). A tünetek a szer adásának felfüggesztésével vagy befejezésével általában megszűnnek, a maradandó károsodás ritka. A lapatinib a törzskönyv szerint capecitabinnal kombinálva, előrehaladott vagy áttétes HER2-pozitív emlőrákos betegek kezelésére alkalmazható, antraciklin, taxán és a metasztatikus betegségben adott trastuzumab utáni progresszióban. A szer alkalmazása jelenleg egyedi méltányossági eljárás keretében kérvényezhető; reményeink szerint a jövőben a finanszírozási forma egyszerűbbé válik.