A szepszishez társuló enkefalopátia (SAE) kórélettana nem maradéktalanul ismert. Az egyik lehetséges mechanizmus a szisztémás gyulladás okozta megváltozott agyi kapilláris ér funkció. Jelen tanulmányunk célja megvizsgálni, hogy a SAE rontja-e az agyi vazomotor-reaktivitást. A szepszis kritériumainak megfelelő, hemodinamikai zavart nem mutató, de különböző súlyosságú tudatzavarral rendelkező betegeket vontunk be a vizsgálatba. Kontroll csoportként vazoreaktivitást befolyásoló betegségektől mentes, nem szeptikus, felnőtt önkéntesek adatai szolgáltak. Transzkraniális Doppler áramlási sebesség mérést végeztünk az a. cerebri mediaban nyugalomban és 5, 10, 15 és 20 perccel a 15mg/ttkg dózisban alkalmazott acetazolamid beadása után. A vazoreaktivitás időbeni lefolyását (cerebrovaszkuláris reaktivitás CVR), illetve a reakció maximális mértékét (cerebrovaszkuláris rezerv kapacitás CRC) hasonlítottuk össze a két csoport között. A SAE csoport betegei lassabban reagáltak a vazodilatációs stimulusra, mint a kontroll csoport. A maximális vazodilatációs hatás a SAE betegekben kisebb mértékű volt, mint a kontroll csoportban (CRC SAE, 46,2+-15,9%; CRC kontroll: 29,4+-15,8%, p<0,01). Mindezek alapján azt a következtetést vonjuk le, hogy a SAE betegek cerebrovaszkuláris reaktivitása károsodott, ami az agyi rezisztencia-arteriolák funkciójának érintettségére utal. Eredményeink alátámasztják a szepszis korai fázisában a hemodinamikai monitorozás és a megfelelő hemodinamikai támogatás jelentőségét.