Bevezetés: Az ischaemia indukálta patofiziológiai folyamatok számos klinikai kórkép kialakulásában játszanak jelentős szerepet, így az ischaemiás szervkárosodások kiemelkedő mértékben járulnak hozzá a betegek morbiditásához és mortalitásához. A nitrogén-monoxid (NO) multifunkcionális jelátvivő molekula, mely központi szerephez jut a hypoxiára/ischaemiára válaszként megjelenő adaptációs, valamint patológiás folyamatokban. A NO szintézisét a NO-szintáz (NOS) enzim végzi, melynek három különböző; neuronális, indukálható, endoteliális izoformája létezik. Az endoteliális NOS (eNOS) izoforma által termelt NO az érújdonképződés egyik legfontosabb effektor molekulája. Célkitűzés. Jelen munkánk célkitűzése az volt, hogy vizsgáljuk a NOS enzim izoformáinak viselkedését és hatását különböző hypoxia/ischaemia indukálta kórképekben. Vizsgálataink első részében a NO-szintézis szubsztrátjának, az L-argininnek, illetve a neuronális NOS (nNOS) szelektív gátlásának hatását vizsgáltuk patkányok ischaemia/reperfúzió (I/R) indukálta vesekárosodásában. Munkánk második felében a csökkent NO-termeléssel járó eN05 27-bp repeat és T 786C genetikai polimorfizmusok előfordulását vizsgáltuk koraszülött retinopathia (ROP) miatt kezelt, illetve ROP miatt nem kezelt kissúlyú koraszülöttekben. Módszerek. Uninefrektomizált hím Sprague-Dawley patkányokban a bal oldali vese 50 perces ischaemiáját hoztuk létre, majd az ischaemát követően 24 órával a károsodott vesét eltávolítottuk és szövettani vizsgálatot végeztünk, valamint RT-PCR és Western blot technikákkal meghatároztuk a három NOS izoforma mRNS és fehérje expresszióját. Az állatok egy csoportját L-argininnel (2 g/kg/nap), egy másik csoportját nNOS gátlószer 7-nitroindazollal (7-NI, 50 mg/kg/nap) kezeltük az ischaemia előtt 7 napon át per os. Kontrollként vivőanyag kezelt (dimetilszulfoxid-szezám olaj, 1 : 9) állatok szolgáltak.