A 2-es típusú cukorbetegek kezelésére, az ideális célértékek elérésére ma már számos készítmény áll rendelkezésre. Sajnos azonban megfelelő anyagcsere-állapot biztosítása mellett is a béta-sejtek fokozatos pusztulása megy végbe, mely a 2-es típusú cukorbetegség progresszivitásával magyarázható. A klinikai tapasztalatok szerint nagyon kevés beteg anyagcsere-állapota tekinthető megfelelőnek, s amennyiben nem sikerül betegeinknél a célértéket elérni, a glükóztoxicitás miatt a béta-sejt-pusztulás kifejezettebb lesz. A célorientált kezelés ezért is elengedhetetlen a szövődmények megelőzése szempontjából. Mindezeket figyelembe véve a cukorbetegeket minél hamarabb, a betegség korai - tünet- és panaszmentes - stádiumában kellene "megtalálni" és gondozásba venni. Ehhez azonban elengedhetetlen lenne a megfelelő szűrés, mivel a betegség felfedezésekor a béta-sejt-funkció mintegy 50 százaléka már kiesett, és évente átlagosan 6 százalékkal csökken. A 2-es típusú diabétesz terápiás palettája bővült az inkretintengelyre ható készítményekkel, melyektől a diabétesz korai szakában várhatók a legjobb eredmények, mivel adásuk feltétele a még működő béta-sejt megléte. Az inkretinomimetikus hatású exenatid, az inkretinhatást növelő készítmények - mint a GLP-1-receptor-agonista liraglutid, a dipeptidil-peptidáz-4 (DPP-4)-gátló sitagliptin és vildagliptin - inzulinszekretagóg hatásúak, bár alapvetően eltérnek az ebbe a csoportba sorolt orális antidiabetikumoktól. Inzulinszerű hatásuk eredményeként a HbA1c 1-2%-kal csökken. Nem okoznak hipoglikémiát, testsúlynövekedést. A DPP-4-gátlók újabb lehetőséget jelentek a kezelésben, döntően az inzulinérzékenyítőkkel történő kombinációban. Teltségérzetet okozva, az étvágyat csökkentve továbbjavíthatják a betegek együttműködését a kezelés során. Egyes klinikai vizsgálatok szerint - állatkísérletekben - a béta-sejt apoptózisát gátolják, s ezzel magyarázzák, hogy később kell exogén inzulint adni.