Az obstruktív alvási apnoe (OSA) az alvásfüggő légzészavarok csoportjába tartozó intrinsic alvásbetegség, amit a felső légutak szűkülete nyomán kialakuló deszinkronizált légzőmozgás, deszaturáció és rövid felriadások sorozata jellemez. Ennek eredményeképpen éjszakai horkolás és egyre fokozódó nappali aluszékonyság alakul ki. Az egyes "elalvás - felső légúti szűkület vagy elzáródás - haszontalan légzőmozgás - deszaturáció - felriadás - elalvás" ciklusok során számos olyan fiziológiás szabályozási és a betegség tartósuló fennállása miatti következményes patofiziológiás folyamat indul be, melyek eredményeképpen kóros hemodinamikai változások lépnek fel a cardiovascularis rendszerben. A helyesen beállított pozitív nyomású lélegeztetés helyreállítja a kóros felépítésű alvást, megszünteti a koordinálatlan, hatástalan légzőmozgást, helyreállítja az oxigénellátást és megszünteti a repetitív kóros hemodinamikai eseménysorozatot is, bár annak tartós hatását nem tünteti el. Az eltelt két évtizedben epidemiológiai, patofiziológiai, kardiológiai és hosszas követéses vizsgálatok egyértelműsítették, hogy az OSA és a magasvérnyomás betegség ok-okozati kapcsolatban álló kórformák, és éppen az OSA nyomán beinduló érrendszeri események thromboemboliára hajlamosítanak. Ma már evidenciák ismertek arra vonatkozóan, hogy az OSA a leggyakoribb szekunder hypertonia forma és egyben a stroke független rizikófaktora.