A 61 éves nőbeteget hypertonia, súlyos hypokalaemia és proximális myopathia miatt vizsgálták. A hormonvizsgálatok ektópiás ACTH-túltermelés következményeként kialakult Cushing-szindrómára utaltak. Ektópiás ACTH-termelő daganat kimutatására elvégzett hasi és mellkasi CT-vizsgálat nem talált kóros eltérést, azonban a sella MRI-vizsgálata hypophysis-macroadenomát ábrázolt. A beteg állapotának javítására orális szteroid-bioszintézist gátló kezelést alkalmaztak (ketokonazol, majd metopyron) és az egymásnak ellentmondó hormon- és sella-MRI-leletek miatt az ACTH-túltermelés forrásának megállapítására bilaterális sinus petrosus inferior vérvételt végeztek. A vizsgálatot követően tüdőgyulladás, magas láz, szeptikus állapot alakult ki, a myopathiás tünetek súlyosbodtak, és a beteg nyelésképtelensége miatt az orális gyógyszeres kezelést nem lehetett folytatni. Intenzív osztályon felügyelet mellett folyamatos cseppinfúzióban etomidat-kezelést alkalmaztak (5 mg/óra, majd 2 mg/óra adagban). A kezelés a plazma kortizolszintjét hatásosan csökkentette, azonban a beteg a szupportív kezelés ellenére szepszisben elhunyt. A szerzők tapasztalata szerint súlyos Cushing-szindrómában az intravénás etomidat alkalmas a kortizoltúltermelés megszüntetésére, azonban használata csak olyan esetekben indokolt, amikor orális szteroid-bioszintézist gátló készítmények nem alkalmazhatók. A kezelés időtartama alatt folyamatos intenzív osztályos felügyelet és a hormonkoncentrációk gyakori ellenőrzése szükséges.