Kutatók feltételezik, hogy az endothelium funkció a genetikai hajlam és rizikóállapot integrált indexeként szolgálhat, az endothelium diszfunkció pedig a kardiovaszkuláris betegségek preklinikai markereként értékelhető. Számos vizsgálat sugallja: a koronáriakeringésben észlelhető endothelium diszfunció a kardiovaszkuláris események független prediktora. Klinikai kutatások igazolták, hogy a rizikófaktorok módosítása, illetve az endothel-diszfunkció kórélettani alapjaira irányuló kezelés hatására javul az endothelműködés. Nagyszabású, végkimenetelre összpontosító tanulmányok eredményei igazolták, hogy az angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok a vérnyomáscsökkentő hatástól függetlenül mérséklik a szív- és érrendszeri események előfordulását, illetve javítják az endothelfunkciót koszorúér-betegségben és diabéteszben szenvedőkben. Angiotenzin-II-receptor-blokkolás szintén javítja az endothelműködést a kiemelkedően szelektív béta-receptor-blokkoló tulajdonságú nebivolollal végzett vizsgálatok az endothelsejtek NO termelésének serkentését mutatták ki. Hasonlóképpen, az alfa-blokkoló tulajdonságokkal is rendelkező, béta1- és béta2-receptor-blokkoló carvedilol is javítja az endothelfunkciót antioxidáns, antiaritmiás, antiapoptotikus, antiproliferatív hatásai révén. Következetes bizonyítékok állnak rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy HMG-CoA-reduktáz gátlókkal (statinok) történő kezelés reprodukálható módon csökkenti a szív- és érrendszeri kockázatot és javítja az endotheliális működészavart.