Az albuminuria a krónikus vesebetegség egyik legfontosabb biomarkere és egyben terápiásan befolyásolható célpont. A vizelettel ürülő albumin mennyisége a vesefunkció-romlás, a cardiovascularis események és az összmortalitás önálló prediktora. Meghatározása a legegyszerűbben a reggeli első vizeletmintából meghatározott albumin/kreatinin hányados (ACR) alapján történik; az esetek túlnyomó hányadában nincs szükség 24 órás vizeletgyűjtésre. Az albuminuria patofiziológiájának középpontjában a glomerularis filtrációs barrier - különösen a podocyták - sérülése, a hemodinamikai hiperfiltráció, a tubularis fehérjereabszorpcióhoz kapcsolódó gyulladás és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) aktivációja áll. A modern négypilléres farmakoterápia - RAS-gátló (ACE-gátló/ARB), SGLT2-gátló, nemszteroid mineralokortikoidreceptor-antagonista (finerenon) és 2-es típusú diabetesben GLP1-receptoragonista - egymást kiegészítő mechanizmusokon keresztül hat ezekre a folyamatokra. A kezelés az albuminuria mértékéhez és az eGFR-értékhez igazítva érdemben lassítja a krónikus vesebetegség progresszióját, és csökkenti a cardiovascularis rizikót. Az albuminuria mérése és monitorozása ezért a mindennapi klinikai (egyben háziorvosi) gyakorlat elengedhetetlen része kell, hogy legyen.  Kulcsszavak: albuminuria, krónikus vesebetegség, albumin/kreatinin hányados, SGLT2-gátló, RAS-gátló, finerenon, GLP1-receptor-agonista, podocyta, glomerularis filtrációs barrier, KDIGO