A szervezetben fokozott oxidatív-nitratív stressz egyrészt az oxigén és nitrogén eredetű szabad gyökök és oxidánsok fokozott termelése, másrészt a szervezet csökkent antioxidáns kapacitása nyomán alakulhat ki. A felhalmozódó reaktív vegyületek reakcióba lépnek a sejteket alkotó fehérjékkel és lipidekkel, így károsítják a sejtalkotókat. E reakciók során keletkező végtermékek laboratóriumi kimutatása lehetőséget teremt az oxidatív-nitratív stressz mértékének megállapítására. Elsősorban a DNS károsodása miatt kialakuló poli(ADP-ribóz)-polimeráz-1 (PARP1) aktivációja jelentős szereppel bír a DNS javításában, azonban több sejthalál útvonal indukálásával fenntarthatja, sőt fokozhatja a szöveti károsodást és az oxidatív-nitratív stressz mértékét. Munkáink során az oxidatív-nitratív stressz és a PARP aktiváció patofiziológiai szerepét, illetve esetleges prognosztikus értékét vizsgáltuk. Ezen összefoglaló közleményben az akut és krónikus szívelégtelenség, a diabetes mellitus és az egészséges és komplikációkkal szövődött várandósság és annak a terhesség utáni következményeivel kapcsolatos vizsgálatainkat mutatom be. Eredményeink alapján e megbetegedésekben kimutatható az oxidatív-nitratív stressz és PARP-aktiváció emelkedése nemcsak az érintett szövetekben, hanem a véralkotókban is, melynek mértéke több esetben összefüggést mutat a betegségre jellemző klinikai paraméterekkel, illetve terhesség esetében a szövődmények későbbi megjelenésével. A véralkotókban mérhető oxidatív-nitratív stressz és PARP-aktiváció összefügg egyes kardiometabolikus betegségek kockázatával, illetve progressziójával, így mérése lehetővé teheti a betegek kockázatbecslésének és terápiás utánkövetésének pontosítását.  Kulcsszavak: oxidatív stressz, PARP, diabetes mellitus, szívelégetelnség, GDM