Bevezetés: Nagy tanulmányok szerint a nátrium-glükóz-kotranszporter-2 (SGLT2)-inhibitorok javítják a kardiovaszkuláris kimenetelt a cukorbetegség fennálltától függetlenül. Annak ellenére, hogy ezen gyógyszerek aspecifikusan gátolják az SGLT1-fehérjét, kevés szakirodalmi adat van a miokardiális SGLT1-expresszióval kapcsolatban különféle szívelégtelen (SZE) betegcsoportokban. Célul tűztük ki a bal kamrai (BK) miokardiális SGLT1-expresszió vizsgálatát a két fő glükóztranszporter (GLUT1 és GLUT4) mellett. Módszerek: Kontroll (n=9) BK-i szívizommintákat gyűjtöttünk megtartott BK-i szisztolés funkciójú, mitrális regurgitáció miatt sebészi mitrális billentyűcserén áteső betegekből. Összesen 71 végstádiumú, szívtranszplantáción áteső SZE-beteg BK-i szívizommintáját használtuk fel az alábbi etiológiai alcsoportoknak megfelelően: hipertrófiás cardio­myopathia (HCM, n=7), idiopátiás dilatatív cardiomyopathia (DCM, n=12), iszkémiás szívbetegség (IHD, n=14), és IHD plusz cukorbetegség (IHD + T2DM, n=12), továbbá kardiális reszinkronizációs terápiában (CRT) részesülő SZE-betegcsoportok (CRT:DCM, n=9; CRT:IHD, n=9; CRT:IHD + T2DM, n=9). Megvizsgáltuk az SGLT1, GLUT1, és GLUT4 mRNS-expressziót polimeráz láncreakció (qRT-PCR) segítségével. Western blot analízissel mértük fel az SGLT1-fehérjeszintjét, továbbá az AMP-aktiválta protein-kináz (AMPK?) és az extracelluláris szignálregulálta kináz 1/2 (ERK1/2) aktivitását. Immunhisztokémiai festést végeztünk az SGLT1 vizualizációjára. Eredmények: A kontrollokhoz képest a BK-i SGLT1 mRNS-expresszió szignifikánsan magasabb volt a DCM, IHD, és IHD-T2DM-csoportokban (minden p<0,05), de nem tért el a HCM-csoportban. A BK-i SGLT1 mRNS és fehérje-ex­presszió szignifikánsan korrelált a BK-i dilatáció és szisztolés diszfunkció mértékével (minden p<0,01), míg a másik két glükóztranszporter esetében ez nem volt megfigyelhető. Immunhisztokémiai festés alapján az SGLT1-expresszió jelentős részéért a szívizomsejtek felelősek. Összességében a CRT csökkentette az SGLT1-expressziót, legfőképpen a DCM-csoportban. Következtetések: A miokardiális BK-i SGLT1-expresszió upregulációja figyelhető meg SZE-betegekben (HCM kivételével), amely korrelál a BK-i dilatációval és szisztolés diszfunkcióval, míg a CRT annak szintjét csökkenti. Az SGLT1 BK-i remodellációban betöltött szerepének vizsgálatára további tanulmányok szükségesek.  Kulcsszavak: SGLT2 inhibitorok, SGLT1, szívelégtelenség, cukorbetegség