A célzott hatásmechanizmusú kismolekulák szinte teljesen kiszorították a klasszikus kemoimmunoterápiákat a krónikus limfocitás leukémia (CLL) kezeléséből. A kezelés két fő alappillérét a Bruton-féle tirozinkináz inhibitorok (BTKi) és a BCL2 inhibitor venetoklax képezi, a foszfatidilinozitol 3-kináz gátló (PI3Ki) idelalisib és duvelisib hazánkban nem elérhető. Egyes protokolloknak továbbra is fontos része a CD20ellenes antitest rituximab vagy obinutuzumab. A célzott kezelések hatásmechanizmusa, így alkalmazási módja jelentősen különbözik, ezért a terápiaválasztás alkalmával több szempontot kell mérlegelnünk. A várható terápiás válasz és a beteg preferenciái mellett kiemelt jelentősége van a gyógyszerek potenciális mellékhatásainak, melyek egy része a komorbiditás függvénye. Ugyanakkor a CLL indolens, relabáló jellegéből adódóan a betegek többsége mindkét csoportba tartozó szerrel találkozhat élete során. Az eltervezett kezelés kivitelezése, a protokollok előírásszerű betartása szoros összefüggést mutat az elérhető progressziómentes túléléssel, így a mellékhatások kezelése kiemelt jelentőséggel bír. Az alábbiakban a leggyakoribb vagy legfontosabb mellékhatásokat említjük meg, ezek közül is a BTKi-k okozta kardiovaszkuláris eltérésekre koncentrálunk, melyek az utóbbi időben kerültek az érdeklődés központjába.  Kulcsszavak: krónikus limfocitás leukémia, Bruton-féle tirozin-kináz, venetoklax, kardiovaszkuláris rizikó, mellékhatások