Bevezetés: Korábban kimutattuk, hogy a HO-3089 (egy antioxidáns poli(ADP-ribóz) polimeráz (PARP) inhibitor) szignifikánsan csökkenti a hidrogén-peroxid (HzOz)-indukálta sejthalál, valamint a mitokondriális és nukleáris fragmentáció mértékét, tehát megvédi a mitokondriumokat és a sejtmagokat az oxidatív stressztől. A legújabb irodalmi adatok azt mutatják, hogy a PARP gátlás citoprotektív hatása az Akt útvonal aktiválásán keresztül valósul meg, ugyanakkor PARP inhibitor esetében még nem tanulmányozták a mitokondriális fúzió és az Akt útvonal kapcsolatát. Célkitűzés: Jelen kutatás során azt vizsgáltuk, hogy az Akt fehérje gátlása miként befolyásolja a HO-3089 mitokondriális dinamikára és nukleáris fragmentációra, illetve sejttúlélésre gyakorolt hatását oxidatív stresszben. Módszer: Ehhez az Akt-ot egy Akt inhibitorral (MK-2206) gátoltuk, majd a HeLa sejtek mitokondriumait MitoTracker Red festékkel, a sejtmagokat pedig Hoechst 33342-vel jelöltük meg, és fluoreszcens mikroszkóppal tettük láthatóvá. Továbbá szulforodamin B teszt segítségével megnéztük, miként módosítja az Akt gátlása a PARP inhibitor citoprotektív hatását HzOz kezelést követően. A kapott adatokat a Microsoft Excel 2010 software segítségével alakítottuk át oszlopdiagramokká, a statisztikai analízis elvégzéséhez pedig a SPSS 20.0 IBM Corporation programot használunk. Eredmények: A kontroll sejtekhez viszonyítva az Akt szupresszált sejtekben a HO-3089 nem tudta csökkenteni (p > 0,05) a ROS indukálta mitokondiális és nukleáris fragmentációt, illetve sejthalált. Megbeszélés: Ezek az adatok azt mutatják, hogy az aktív Akt jelenléte szükséges a HO-3089 citoprotektív hatásának kifejtéséhez.  Kulcsszavak: Akt fehérje, oxidatív stressz, poli(ADP-ribóz) polimeráz, mitokondriális dinamika