Az immunrendszer a halmozott szomatikus mutációk következtében kialakult rosszindulatú daganatok antigénjeit (TSA) ismeri fel és a transzformálódott sejteket elpusztítja. Az immunrendszer, hálózat jellegénél fogva, egyszerre több, egymást kiegészítő mechanizmussal lép fel a daganatsejtek ellen. A TSA-k mellett, a mutációk következtében, aktiválódhatnak olyan génszekvenciák is, amelyek az adott életkorban már szerepet nem játszó szöveti hormonokat, növekedési és differenciálódási faktorokat kódolnak. Ezeket, az adott daganatszövetre jellegzetes biomolekulákat nevezzük tumorasszociált antigéneknek (TAA) vagy a klinikai gyakorlatban tumormarkereknek. A TAA-k meghatározása segíti a differenciáldiagnózist, illetve a terápiás hatékonyság monitorozását, de nem alkalmas tömeges szűrővizsgálatokra, mert nem minden daganat expresszál TAA-kat és nemcsak a daganatos elváltozásokban, hanem például gyulladásos állapotokban is termelődhetnek. Általában egy hosszabb ideig tartó egyensúlyi állapotot követően, amikor az immunrendszer már nem tudja az összes daganatsejtet elpusztítani - a fokozott mutációk következtében -, a daganatsejtek megszökhetnek a felügyelet alól és kialakul a klinikai tüneteket okozó rosszindulatú daganat. Az immunterápiák célja az immunválasz mechanizmusainak felhasználásával ismét érzékennyé tenni a rosszindulatú daganat sejtjeit a támadó effektor immunfunkciókra. Kulcsszavak: tumorimmunológia, tumorspecifikus antigén, tumormarker, paraneoplasztikus szindróma, tumor-immunterápia