A gyulladás és az immunitás legtöbb sejtes eleme (makrofágok, lymphocyták stb.) ugyanúgy képes a malignus folyamatok gyorsítására, mint fékezésére. A colitis ulcerosa talaján kialakuló colonkarcinóma, vagy a krónikus obstruktív tüdőbetegség talaján kialakuló tüdőrák azt példázza, hogy a megelőző krónikus gyulladás végül rákba torkollhat. A gyulladásgátló regulátoros T-sejtek, vagy a hasonló hatású IL-10 citokin a krónikus enteritis gátlása révén gátolja a gyulladt bélfalban kialakuló mutációk és a szövődményes malignus betegség kialakulását, viszont a már kialakult rákbetegségben az eliminatív immunválaszt is gátolni képes. Az IL-1(3, mint ubiquiter proinflammatorikus citokin, felgyorsítja a kísérletes melanoma metasztatizálását, az IL-1(3 génkiütött állatokban pedig számos kísérletes rák progressziója lényegesen lelassul. A gyulladás központi sejtbiológiai szereplője a nukleáris faktor-kappa B (NF-KB), melynek funkcióképtelensége az M2-es (protumor hatású) makrofágokat M1-es (antitumor hatású) sejtekké alakítja és elősegíti a tumorok eradikatív hatású lymphoid infiltrációját (pl. CD8 sejtek). A gyulladásos válasz több más központi szereplőjének hiányáról is bebizonyosodott, hogy a tumor növekedést gátolni képes (MyD88-/-, IKKß , caspase-1-/-). Ezek a gyulladásos mechanizmusok működnek nemcsak a tumor mikrokörnyezetében előforduló myeloid sejtekben (pl. makrofágok, myeloid eredetű szuppresszor sejtek), hanem magukban a tumorsejtekben is. Az IL-1ß hosszú távú gátlása (több éves canakinumab kezelés), vagy a hosszú távú aszpirin terápia (évek, évtizedek) csökkentik a malignus betegségek gyakoriságát.  Kulcsszavak: gyulladás, tumor, NF-KB, IL-1ß, colitis, tüdőrák, aszpirin, canakinumab  A Novartis Hungária Kft. támogatásával.