Bevezetés: A Takotsubo cardiomyopathia (TTC) egy acut, reversibilis bal kamra dysfunctio, mely fokozott fizikai vagy pszichés megterhelés hatására alakul ki. Jellemzi az acut myocardialis infarctust utánzó klinikai kép, azonban hátterében kizárható az obstructiv coronariabetegség oki szerepe. Irodalmi adatokból ismert, hogy a TTC jelentkezhet subarachnoidealis vérzés (SAV) szövődményeként is. Célkitűzés: Prospectiv, követéses vizsgálatunk célja a SAV-hoz társuló TTC incidenciájának, kialakulását befolyásoló tényezőinek meghatározása, a kialakulását jelző cardialis biomarkerek azonosítása és a TCC kimenetelre gyakorolt hatásának felmérése volt. Módszerek: Vizsgálatunkat 2015.03.01 - 2018.12.31. között folytattuk a DEKK Idegsebészeti Intenzív Osztályán (Clinical trials reg. Nr: NCT02659878). Vizsgálatunkba bevontunk minden negatív cardialis anamnézisű beteget, aki acut, nem traumás SAV miatt, a vérzést követően 48 órán belül felvételre került Osztályunkra. Felvételkor auto- vagy heteroanamnézis alapján rögzítettük a cardialis rizikófaktorokat, valamint a módosított Fisher (mFisher), World Federation of Neurosurgical Societies (WFNS) és Hunt-Hess (H-H) súlyossági score-ok eredményét, továbbá transthoracalis szívultrahang vizsgálat történt. Egy héten keresztül naponta cardialis necroenzim meghatározást és transcranialis színkódolt Doppler (TCCD) vizsgálatot végeztünk. A vizsgálatba bevont betegek a vérzéstől számított 1 hét, majd 1 és 6 hónap elteltével kontroll szívultrahang vizsgálatokon vettek részt. Az 1 és 6 hónapos kimenetelt Glasgow Outcome Scale (GOS) és Barthel Index (BI) segítségével rögzítettük. Eredmények: A vizsgálati periódusban 208 SAV beteget kezeltünk intenzív osztályunkon, vizsgálatunkba 136 beteget vontunk be, 39 esetben (28,7%) alakult ki reversibilis falmozgászavar, azaz bal kamra dysfunctio (BKD), melyből 11 esetben (8,1%) igazolódott súlyos bal kamra dysfunctio (ejectios frakció < 40%). A kont-roll csoportba (KCS) 97 beteget soroltunk. BKD nőkben gyakrabban fordult elő, mint férfiakban (nő/férfi: KCS 50/47 vs. BKD 30/9, p=0,007). Nagyobb kiterjedésű vérzés esetében a BKD incidenciája szignifikánsan magasabb volt (mFisher>2: BKD 32/39 vs. KCS 54/97, p=0,004). Súlyosabb neurológiai állapot gyakrabban társult sBKD-vel (H-H>3: sBKD 8/11 vs. KCS 29/97, p=0,012; WFNS>3: sBKD 9/11 vs. KCS 29/97, p=0,002). A súlyos vasospasmus és a sBKD megjelenése között szignifikáns kapcsolat igazolódott (sBKD3/11 vs. KCS 5/97, p=0,04). A cardialis troponin-T (cTnT) és az N-terminális pro B-típusú natriureticus peptid (NT-proBNP) szignifikánsan jelezte a BKD megjelenését. A sBKD esetén szignifikánsan magasabb volt az 1 hónapos (sBKD vs. KCS: 8/11 vs. 24/93, p=0,004) és 6 hónapos halálozás (sBKD vs. KCS: 7/11 vs. 15/95, p<0,001) és rosszabb a GOS score szerinti 1 hónapos (GOS<4: sBKD vs. KCS 11/11 vs 44/95, p=0,002) és 6 hónapos kimenetel (GOS<4: sBKD vs. KCS 9/11 vs. 32/93, p=0,007) . Az 1 hónapos BI rosszabb életminőséget jelzett a sBKD csoportban (BI<50: sBKD 4/4 vs. KCS 23/79, p=0,016), a 6 hónapos BI szignifikánsan nem tért el. Következtetések: A TTC a SAV gyakori szövődménye, leggyakrabban nagy kiterjedésű, súlyos neurológiai károsodást eredményező vérzés esetén jelentkezik. A TTC kialakulását jelzi az emelkedett NT-proBNP és cTnT. A sBKD a kedvezőtlen haemodinamikai hatásai révén növeli a halálozást és rontja a középtávú életminőséget.