Bevezetés: A nátrium-glükóz-kotranszporter-2- (SGLT2) inhibitor canagliflozin csökkenti a 2-es típusú diabéteszes betegekben a súlyos kardiovaszkuláris események előfordulását. Ez direkt kardiovaszkuláris hatásra utalhat, amely jelenleg nem teljesen tisztázott. Célul tűztük ki a canagliflozin kardiovaszkuláris hatásainak karakterizálását miokardiális iszkémia-reperfúziós károsodás patkánymodelljén. Módszerek: Nem diabéteszes patkányokban áloperációt, vagy az elülső leszálló koronária ideiglenes okklúzióját végeztük 30 percig, amelyet 120 perc reperfúzió követett. A vivőanyag vagy canagliflozin egyetlen intravénás bólusként került beadásra az iszkémia kialakulását követő 5. percben. Meghatároztuk az infarktus területét, a szérum troponin-T-szintjét és vizsgáltuk a bal kamra (BK) funkcióját. Fehérje-, mRNS-expressziós és immunhisztokémiai vizsgálatokat végeztünk BK-i myocardiummintákon. Aortagyűrűkön végzett in vitro miográfos mérésekkel vizsgáltuk a canagliflozin vaszkuláris funkcióra kifejtett hatását. Eredmények: Canagliflozinnal történő akut kezelés csökkentette a miokardiális infarktus területét (42,5+-2,9% vs. 59,3+-4,2%, p=0,006) és szérum troponin-T-szintjét a vivőanyaghoz képest. A canagliflozin enyhítette az iszkémia-reperfúziós (IR) károsodást követő BK-i szisztolés és diasztolés diszfunkciót. A kezelés fokozta az adenozin-monofoszfát-aktiválta protein-kináz (AMPK), Akt és endotheliális nitrogén-monoxid-szintáz (eNOS) foszforilációját, valamint csökkentette az apoptotikus (Bax/Bcl-2 arány) és oxidatív stressz-markerek miokardiális expresszióját. A kezelt szívekben csökkent a lipidperoxidáció mértéke. A canagliflozinnal való előkezelés fokozta az endothelfüggő vazorelaxációt. Következtetések: Az intravénásan beadott SGLT2-inhibitor canagliflozin csökkenti a miokardiális IR-károsodást függetlenül az antidiabetikus hatástól és fokozza az endothelfüggő vazorelaxációt. Eredményeink hozzájárulhatnak a canagliflozin klinikai vizsgálatokban megfigyelt kardiovaszkuláris védő hatásának megértéséhez. Kulcsszavak: nátrium-glükóz-kotranszporter-2-inhibitor, miokardiális iszkémia-reperfúziós károsodás, kardioprotekció