A nem kissejtes tüdőrákban azonosított onkogén mutációk révén kibővültek terápiás lehetőségeink. A terápiás kibontakozásban hangsúlyos a precíziós medicina fejlődése. A BRAF egy protein kinázt kódoló protoonkogén, a mitogén aktivált protein kináz (MAPK) jelút tagja. A BRAF V600E a legjelentősebb BRAF mutáció, amely a tüdő adenocarcinomák 1-2%-ában vezérlő onkogénként jelenik meg és hatékonyan gátolható molekuláris target. Az Európai Gyógyszerhatóság és az Amerikai Élelmiszer és Gyógyszerhatóság egyaránt jóváhagyta a dabrafenib (Tafinlar) és trametinib (Mekinist) gyógyszerkombinációt a BRAF V600E mutáció pozitív nem kissejtes tüdőrák kezelésére.  Kulcsszavak: nem kissejtes tüdőrák, BRAF V600E, dabrafenib, trametinib  A Novartis Hungaria Kft. támogatásával.