A hypertonia és hypercholesterinaemia gyakran együttesen jelentkezik és a korai cardiovascularis betegségek kialakulását okozza. A korábbi évek vizsgálatai azt mutatták, hogy az antihipertenzív kezelés hatékonyabb lehet abban az esetben, ha az LDL-koleszterin-értéket is csökkentjük. Ennek hátterében az állhat, hogy hypercholesterinaemiában fokozódik az angiotenzin-1-receptor expressziója, amely az angiotenzin-2-hatáson keresztül fokozza a perifériás vascularis rezisztenciát, valamint kedvezőtlenül hat az endothel- és a simaizomsejtekre. Más szerzők arra mutattak rá, hogy a magas koleszterinszint a kinázrendszer aktiválásán keresztül fokozza az angiotenzin-2-termelést. Magas koleszterinszint esetén megnő a keringő oxidált LDL mennyisége, amely a transzmembrán oxidált LDL-receptorhoz (LOX-1) kötődve szintén aktiválja az angiotenzin-1-receptort. Ezenkívül az angiotenzin-2 hatással van az intracellularis koleszterinszintézisre azáltal, hogy fokozza a kulcsenzim, a HMG-CoA-reduktáz aktivitását. A szerzők bemutatják azokat a tanulmányokat, amelyek alátámasztják, hogy a koleszterincsökkentés hozzájárulhat a vérnyomáscsökkentéshez, ugyanakkor más nagy metaanalíziseket is, amelyekben nem tudták igazolni a koleszterincsökkentés és lipidcsökkentés kedvező hatását a vérnyomáscsökkentésre. Ennek hátterében az állhat, hogy ezeket a tanulmányokat nem arra tervezték, hogy a koleszterincsökkentő gyógyszerek hatását vizsgálják a vérnyomáscsökkentésre hypercholesterinaemiás betegeknél, és a nem statinkezelésben részesülő betegeket nem randomizálták.  Kulcsszavak: hypertonia, hypercholesterinaemia, angiotenzin-1-receptor, LOX-1, statin, RAS-gátló