Bevezetés: Egy új, számítógép által segített betegminta-asszociációs analízis eredménye szerint a COVID-19 tüneteinek kialakításában kiemelt tényezőként jelenik meg a bradikinin. Eszerint a bradikinin lebontása lelassul az angiotenzinkonvertáló enzim aktivitásának csökkenése miatt, ami jelentősen megemelkedő bradikininszinthez vezet a tüdőben. Nem merült fel azonban a véralvadási faktorok lehetséges szerepe a "bradikininviharban", annak ellenére, hogy az idősebb cardiovascularis betegekben aktiválódó XII-es faktor és a C1-észteráz-inhibitor (C1INH) alacsony szintje nagy mennyiségű bradikinin képződéséhez vezethet. Módszer: Átfogó irodalmi áttekintés. Eredmények: 1) A vírus által fertőzött, sérült endotheliumsejtek felülete az a hely, amellyel érintkezve elindulhat a XII-es véralvadási faktor aktivációja - ez serkenti a prekallikrein/kallikrein/kinin rendszert, és bradikininképződést okoz. Ez a folyamat megtörténik a súlyos vese- és tüdőkárosodást okozó hantavírus-fertőzésekben. 2) Idős betegekben az atherosclerosis miatt többszörösen sérült, merev, "stiff" erek endotheliumfelszínein jóval magasabb lehet a XII-es faktor kontakt úton történő aktivációja, mint a fiatal egyének ereiben. Ez a tény egyik oka lehet az idős, cardiovascularis betegek körében tapasztalt magasabb halálozásnak. Következtetés: Az aktivált XII-es véralvadási faktor célzott gátlása újabb gyógyítási lehetőség lehet a SARS-CoV-2-fertőzött idős betegekben. Jelenleg már hatásosnak bizonyult a bradikininképzést gátló C1INH-nak, továbbá a bradikininreceptorgátlóknak az adása is.  Kulcsszavak: bradikinin, bradikininreceptor-antagonista, COVID-19, C1-észteráz-inhibitor, XII-es véralvadási faktor