A NAFLD-spektrum számos kóroki tényező együttes hatásának következtében alakul ki. Ebben a mozgásszegény életmódnak, a túlzott kalóriafogyasztásnak meghatározó szerep jut. Etiológiájában az inzulinrezisztencia és az alacsony fokozatú gyulladás, mint kóroki tényező bizonyítottnak tekinthető. Jóllehet a kiváltó faktorok ismertek, oki terápia eddig nem járt eredménnyel. Újabban endokrin kóreredetet (is) feltételeznek, mert kiderült, hogy a felnőttkori GH-hiány gyakran jár együtt NAFLD-vel. A növekedési hormon és inzulinszerű növekedési faktor-GH-IGF-1-tengely fiziológiás állapota szükséges a máj ép működéséhez, és e tengely diszfunkciója szerepet játszik a nemalkoholos steatohepatitis és májfibrózis kialakulásában. A májat ért bármilyen ártalom hatására a csillagsejtek miofibroblaszt-szerű sejtekké alakulnak, és a kollagén-I forrásaivá válnak. Az IGF1 e sejteken öregedést indukál, ami inaktivitásukat eredményezi, így gátlódik a fibrogenezis. Számos állatkísérlet, in vivo szövettenyészeten végzett megfigyelések, sőt humán eredményei is alátámasztották e tengely protektív szerepét NAFLD-ben. Ennek ellentmondó eredmények is ismertek, ezek tisztázása elengedhetetlen a hatásos terápia kidolgozásához. GH és IGF1 alkalmazása reményt keltő lehet a NASH és a májfibrózis oki terápiájában. Az GH-IGF-tengely és az NAFLD-NASH kapcsolatának minél pontosabb megismerése teljesebbé teszi medicinális szemléletünket, de egyúttal új lehetőségeket is nyújthat az NAFLD hatásosabb kezelésének kidolgozásához.  Kulcsszavak: nemalkoholos zsírmáj, nemalkoholos steatohepatitis, növekedési hormon/inzulinszerű növekedési faktor-1-tengely, csillagsejtek