A szerzők röviden ismertetik az elhízás kialakulásának patomechanizmusát. Felhívják a figyelmet arra, hogy az obesitas az oxidatív stressz fokozásán keresztül olyan anyagcsere-változások sorozatát hozza létre, amelynek eredményeként dyslipidaemia, inzulinrezisztencia, 2-es típusú diabetes mellitus, hipertónia és korai érelmeszesedés jön létre. Ezt követően hangsúlyozzák azt, hogy a zsírsejtek nemcsak energiaraktározó sejtek, hanem hormontermelő szereppel is bírnak. Az általuk termelt adipo(cito)kinek autokrin, parakrin és endokrin hatásaik révén fokozhatják, vagy gyengíthetik azokat az anyagcsere-folyamatokat, amelyek elősegítik az érelmeszesedést. Ezt követően külön részletezik az egyes adipokinek, így a rezisztin, chemerin, adiponektin, omentin, apelin, vaspin jellemzőit. Felhívják a figyelmet arra, hogy a pajzsmirigyhormonok testsúlyszabályozásban játszott szerepén kívül jelentős mértékben befolyásolhatják az adipokin-szinteket. Néhány tanulmányon keresztül az egymásnak ellentmondó eredmények alapján rámutatnak arra, hogy ma sem egyértelműen ismert az endokrin rendszer és az adipokinek kapcsolata.  Kulcsszavak: elhízás, adipokin, pajzsmirigy-diszfunkció, finomhangolás