Célkitűzés: A vizsgálat célja a pitvari repolarizációt meghatározó és a pitvarfibrillációt (PF) kísérő elektromos átépülésben szerepet játszó kálium-ionáramok (Ito - tranziens kifelé haladó kálium; IK1 - befelé egyenirányító kálium és IK1ACh - acetilkolin szenzitív káliumáram) vizsgálata volt sinusritmusú (SR) és krónikus gyors (400/perc) pitvari elektromos ingerléssel kiváltott PF-ben lévő kutyákból izolált pitvari szívizomsejtekben. Módszerek: A kutyákon a pitvari remodellinget és PF-t krónikus (4-6 hét) gyors (400/perc) pitvari elektrostimulációval váltottuk ki. Az ionáramokat a patch clamp technika egész sejtes konfigurációjában mértük jobb pitvari szívizomsejteken 37 °C-on. Eredmények: A PF-ben szenvedő kutyákból izolált cardiomyocytákban az Ito kis mértékben gyengült (downregulálódott). Az IK1 hasonló mértékű volt a PF és az SR sejtekben. A pitvarspecifikus IK1ACh ionáram aktiválásához carbacholt (CCh) alkalmaztunk. Az "SR-sejtekben" aktivált outward áramot 10 nM tertiapin, az IK1ACh szelektív gátlószere, 61%-ban csökkentette. A "PF-sejtekben", minden előzetes aktiváció nélkül, jelentős, konstitutívan aktív IK1ACh áramot mértünk, amelyet a tertiapin 59%-ban gátolt. Ha a "PF-sejteket" carbachollal kezeltük, bennük a konstitutív IKACh ionáramon kívül szignifikáns ligand-függő és szintén tertiapin szenzitív IKACh ionáram jelent meg. Következtetések: A konstitutív IK1ACh megjelenése is igazolja, hogy az általunk alkalmazott PF-kutyamodellben a pitvari elektromos remodelling egyértelműen kialakult. A ligandfüggő és konstitutíven aktív IK1ACh együttesen fontos szerepet játszik kutyában a PF-t kísérő elektromos átépülés kialakításában, így ígéretes antiaritmiás gyógyszertámadási célpont lehet.  Kulcsszavak: pitvarfibrilláció, pitvari remodelling, szívelektrofizológia, acetilkolin szenzítív káliumáram