A szerzők összegzik az extracelluláris adenozin-trifoszfát (ATP) és adenozin (Ado) képződésének formáit, továbbá a specifikus purinerg (P2 és P1) receptoraikon keresztül kifejtett hatásaikat az egyes szervekben. Míg az ATP (P2) többnyire stimuláló, az Ado (P1) gátlási folyamatokat indít el. E reakciók nagyon szorosan egymáshoz kapcsolt rendszerét mutatja be új megvilágításban a közlemény. A szerzők bemutatják még, hogy a P1 és P2 receptorok működésének gyógyszeres befolyásolása bevált gyakorlattá vált a gyulladások, tumorok, sebészeti kórképek, a szív-, tüdő-, vese- vagy idegrendszeri betegségek gyógyításában. Kulcsszavak: extracelluláris adenozin, extracelluláris adenozin-trifoszfát, purinerg receptorok