A stroke a halálozás egyik vezető oka az egész világon. Az ischaemiás stroke kialakulásában, kimenetelében az immunológiai folyamatok meghatározóak. Az atherosclerosis kezdeti szakaszában az intimaban akkumulálódó oxidált LDL molekulák megváltozott antigenitása és a következményes T-sejt mediált immunválasz hozzájárul a folyamat felgyorsulásához. Erocclusio esetén, az akut ischaemia időszakában felszabaduló reaktív oxigéngyökök, valamint a komplementaktiváció facilitálják a véralvadási kaszkádot, ami további microvascularis károsodást eredményezhet. Az ischaemia késői fázisában a microglia fagocyta funkciójának és az adaptív immunitásnak jut nagyobb szerep, a neuronok pusztulása során felszabaduló intracellularis antigének ellen reagáló CD4+ és CD8+ T-sejtek nagyban hozzájárulnak a késői agykárosodáshoz és az atrophiához. Ezekkel a folyamatokkal párhuzamosan a hypoxiás agy szisztémás immunszuppreszszív hatást fejt ki, mely csökkentheti az idegszövetet károsító immunválasz hatását, ugyanakkor teret adhat potenciálisan fatális interkurrens infekcióknak. Ezeknek a folyamatoknak a részletesebb ismerete lehetőséget kínál olyan immunmoduláns terápiák fejlesztésére, melyek a stroke prevenciójában és kezelésében egyaránt alkalmazhatók.