A krónikus lymphoid leukaemiához (CLL) társuló cytopeniák oka gyakran multifaktoriális. Autoimmun thrombocytopeniára (ITP) utal az "ITP-specifikus" terápiára (szteroid, splenectomia, thrombopoetin [TPO]-receptor-agonista, intravénás immunglobulin [IVIG]) adott kedvező válasz. Ritkán aktív cytomegalovirus (CMV)-fertőzés áll az alapvetően autoimmun mechanizmusú thrombocytopenia hátterében. A súlyos, tünetekkel járó, terápiarefrakter vagy szteroidkezelésre rosszabbodó thrombocytopenia aktív CMV-fertőzésre utalhat (CMV-ITP). Esetbemutatás: Egy 73 éves, 2015 óta Rai I. stádiumú krónikus B-sejtes lymphoid leukaemia (B-CLL) miatt gondozott férfi betegünkben 2016. szeptembertől kifejezett progresszió, anaemizálódás, hepatosplenomegalia és hirtelen jelentkező thrombocytopenia alakult ki. Emiatt szteroid- és rituximab-bendamustin (RB) kezelést kezdtünk. Thrombocyopeniája szteroid-, TPO-receptor-agonista és további 2 ciklus RB kezelés ellenére súlyos és refrakter maradt, vérzések miatt folyamatos thrombocyta-transzfúziót igényelt. A nagy dózisú IVIG-kezelés átmeneti kedvező hatása az ITP diagnózisát támogatta. Refrakteritás (4 hónap) miatt végzett CMV polimeráz láncreakció (PCR) vizsgálat a CMV dezoxiribonukleinsavának (DNS) jelenlétét igazolta a plazmában. A szteroid fokozatos elhagyása és ganciclovir adását követően thrombocytaszáma 14 nap alatt 80 G/I fölé emelkedett. Megbeszélés: Elhúzódó, terápiarefrakter, súlyos ITP hátterében aktív CMV-fertőzésre is gondolni kell, amely komplex mechanizmussal "valódi" ITP-t utánoz. Az immunszuppresszió elhagyása és ganciclovir-kezelés az esetek többségében eredményes.