Az extravillosus trophoblast (EVT) sejtek migrációját és invázióját a méhfalba az inzulinszerű növekedési faktorok (IGF-I és IGF-II) stimulálják. Az IGF-kötő fehérjék (IGFBP) közül az IGFBP-1 gátolja az IGF-aktivitást, tehát szabályozza, csökkenti az EVT-sejtek invázióját. Az IGF és IGFBP-1 egyensúlya ezáltal elősegíti a szabályos placentációt az anyai-magzati határfelületen (foeto-maternális interface). Az IGF-I in vitro stimulálja az aminosav-felvételt a trophoblast sejtekbe, in vivo pedig segíti az aminosavak transzportját az anyából a magzatba. Az IGFBP-1 ezzel szemben gátolja az IGF-I hatását, tehát az anyai aminosavak placentán keresztül történő magzatba juttatását. Az anya szérum IGF-I szintje emelkedett a terhesség ideje alatt és pozitívan befolyásolja a születési súlyt, míg az IGFBP-1 szint fokozatosan emelkedik a terhesség során, és negatív összefüggést mutat a születési súllyal. Az anyai IGF-I és IGFBP-1 ezáltal kiemelkedő szerepet játszik a magzati növekedésben, feltehetően a tápanyagoknak a placentából a magzatba juttatásának szabályozásával. A magzati szérum IGF-I-szint növeli, míg az IGFBP-1-szint csökkenti a magzat születési súlyát. Sejtkultúrákban és állatkísérletekben egyértelműen kimutatható, hogy a magzati IGF-I- és IGFBP-1-szintet táplálkozási tényezők szabályozzák. Amennyiben elegendő tápanyag érkezik a placenta irányából, a magzatban az IGFBP-1 -termelődés gátlódik, és így a magzat súlygyarapodása következik be. Tápanyaghiányos állapotokban, például placenta-diszfunkció esetén, a magzat több IGFBP-1-molekulát állít elő, és gátolja az IGF-I által közvetített súlygyarapodást saját túlélése érdekében. Annak ellenére, hogy a magzati szérum IGF-I-szint jóval alacsonyabb, mint az anyai, jelentős magzati súlygyarapodás következhet be; ez a kettejük eltérő IGFBP-1 foszfoizoforma profiljával magyarázható, és az IGF-I magas magzati bioaktivitásának köszönhető.