Az agyi keringés megkülönböztetett szerepét mutatja, hogy az emberi agy az egész test súlyának mindössze 4,5%-a, ugyanakkor a perctérfogat 15-20%-a táplálja azt. Az agyszövet vérátáramlása a perfúziós tényezőktől (vérnyomás, a szív munkája, a vénás elfolyás, az erek szerkezete és tágassága, a shuntkeringés léte vagy hiánya, a vér viszkozitása) függ. Az ideg- és gliasejtek fokozott anyagcsereigénye és érzékenysége az oxigénhiányra a keringés bonyolult szabályozását igényli. Az agyi vérátáramlás csökkenése 20 ml/min határértékig súlyosabb akut következményekkel nem jár, ha azonban a lokális vérátáramlás 8-10 ml/perc alá esik, akkor az agysejtek elpusztulnak. Az akut, fokális perfúziós deficit az iszkémiás stroke klinikai megjelenéséhez vezet, míg az agy kiterjedt akut hipoperfúziója agykéregkárosodáshoz, klinikailag "éber coma" állapothoz vezethet. Az akut hipoperfúzió mellett azonban lassan kialakuló, krónikus, az agy egészét érintő, diffúz hipoperfúzió is ismert. Ilyenkor az agyi keringés megnövekedett ellenállása (leggyakrabban hipertóniában a hajszálerek előtti vékony artériák falának rugalmatlanná válása miatt) vagy a tartósan alacsony perfúzió (pl. hypotonia) következtében alakul ki funkcionális képalkotó módszerekkel mérhető perfúziócsökkenés, de kialakulhat az agyat ellátó nagyerek szűkülete, az autonóm beidegzés zavara, a szívizom pumpafunkciójának gyengesége, szívritmuszavar vagy a vér áramlási tényezőinek károsodása esetén is (hiperviszkozitás). Az állapot vaszkuláris encephalopathia vagy cerebrovaszkuláris inszufficiencia néven is ismert, gyakori klinikai probléma.