Az egyszeri, kimerítő fizikai terhelés kardiális hatásainak vizsgálata patkánymodellen / Oláh Attila [et al.]
Bibliogr.: p. 9. - Abstr. hun., eng.
In: Cardiologia Hungarica. - ISSN 0133-5595. - 2016. 46. évf. 1. sz., p. 1-9. : ill.
Célkitűzés: A rendszeres testmozgás kardiovaszkuláris prevencióban betöltött szerepe közismert, azonban túlzott mértékű fizikai terhelés (pl. ultramaraton-futás) után a vérben megemelkedik a kardiális nekroenzimek szintje. Célunk a kimerítő fizikai megterhelés patkánymodelljének beállítása és a szívet érintő biokémiai, génexpressziós, morfológiai, illetve funkcionális változások vizsgálata volt. Módszerek: Patkányaink kimerítő fizikai terhelését intenzív úsztatással értük el. Az akut úszó csoport állatait testtömegük 5%-ának megfelelő faroksúly-terheléssel 3 órát, a kontrollokat 5 percet úsztattuk. 2 órás nyugalmi periódust követően nyomás-konduktancia mikro-katéterrel bal kamrai nyomás-térfogat-analízist végeztünk. Az állatoktól vér- és szívizom-mintát vettünk biokémiai és szövettani vizsgálatok cé jából, a miokardiális génexpressziós változásokat qRT-PCR-rel detektáltuk. Eredmények: A kimerítő úszást teljesítő állatainkban szignifikáns emelkedést mutattunk ki a kardiális troponin-T (0,131+-0,022 vs. 0,025+-0,006 ng/ml), kreatin-kináz és laktátdehidrogenáz plazmaszintjében a kontrollhoz képest. Szövettani vizsgálattal helyenként a szívizomrostok fragmentálódását és leukocita-infiltrációt figyeltünk meg. A dihidroetidium festés során jelzett jelentős oxidatív stressz mellett az antioxidáns enzimek miokardiális génexpressziójának növekedését találtuk. A TUNEL festés fokozott DNS fragmentációt, a Bax/Bcl-2 génexpressziós arány növekedést mutatott a myocardiumban (1,80+-0,18 vs. 1,04+-0,04). Továbbá a mátrix metalloproteináz rendszer diszregulációját detektáltuk. Funkcionális vizsgálatainkkal magasabb végszisztolés térfogatot, csökkent ejekciós frakciót, gyengült kontraktilitást (ESPVR: 2,11+-0,14 vs. 2,95+-0,29 Hgmm/mikrol) és a kamraműködés hatásfokának romlását észleltük. Következtetések: A túlzott mértékű fizikai terhelés káros hatással bír a szívre. A kardiális nekrózismarkerek emelkedésének hátterében fokozott oxidatív stressz, valamint apoptotikus és profibrotikus folyamatok állhatnak. A jellemző molekuláris és szövettani változásokhoz funkcionális károsodás is társul.