Az utóbbi években átalakulni látszik a discopathia, DISH és Dupuytren-betegség (DB) kialakulásával kapcsolatos álláspontunk, és ez meghatározza a jövőbeni terápiás lehetőségeket is. Mindhárom kórképben hasonló, hogy a gyulladásos-immunológiai mechanizmusoknak patogenetikai szerepük van. Discopathiában az elsődleges mechanikai trauma olyan circulus vitiosust indít el, ahol a discus nucleus pulposus sejtjei és az immunsejtek citokineket, kemokineket termelnek. Ez további immunsejteket vonz a folyamat helyére. A discusmátrix degradációja fokozza a herniatio kialakulását. A hernia és a gyulladásos mediátorok serkentik az idegrostbenövést a hátsó gyöki ganglionból, ami a derék- és gyöki fájdalmat magyarázza. DISH-ben a metabolikus tényezők (inzulin és IGF-1), más növekedési faktorok, a BMP és a Wnt-ß-katenin rendszer együttesen serkenti a chondrogenesist, az enchondralis csontosodást. Mindez az enthesisek calcificatiójában és ossificatiójában nyilvánul meg. A DB hagyományosan genetikai, környezeti tényezőkön és társbetegségeken alapszik. Újabban azonban egyre több gyulladásos tényező, így citokinek, növekedési faktorok, mátrix makromolekulák és proteázok szerepét valószínűsítik. Mindhárom kórképben egyelőre elvi lehetőség a célzott terápia alkalmazása. Discopathiában történtek már biológiai terápiás próbálkozások emberben is.