A vese fontos szerepet játszik a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában: részt vesz a glükoneogenezisben, másrészt a vese proximális tubulusaiban történik a glükóz-reabszorpció is. A vese proximális tubulusaiban a glükóz-visszaszívás a luminális felszínen lévő nátrium-glükóz kotranszporteRek és a bazolaterális membránban lévő glükóz-transzporterek révén jön létre. A teljes glükóz-visszaszívás kb. 90%-áért a nátrium-glükóz kotranszporter-2, amíg a maradék 10%-áért a nátrium-glükóz kotranszporter-1 felelős. Az előbbi gyógyszeres gátlása lehetséges terápiás célpont 2-es típusú diabéteszben, ahol a hyperglykaemia ellenére az enzimrendszer működése maladaptív módon fokozódik. A nátrium-glükóz kotranszporter-2 gátló empagliflozin klinikai vizsgálatok alapján mind monoterápiában, mind kombinált antidiabetikus kezelés részeként jól használható, kb. 0,45-0,7% közötti hemoglobin A1c-csökkenés érhető el általa. Jótékony mellékhatásként klinikailag is jelentős vérnyomáscsökkentés, nemkívánatos hatásként gyakoribb genitális infekciók mutathatók ki empagliflozin használata mellett. Farmakokinetikai vizsgálatokban, krónikus vesebetegekben a vesefunkció beszűkülése nagyobb mértékű görbe alatti területtel és kisebb clearance-szel járt együtt, az ürített glükózmennyiség, vagyis a hatékonyság ezzel párhuzamosan valamelyest csökken. Klinikai vizsgálatban a krónikus vesebetegség 2. és 3. Stádiumában is hatékonyan csökkentette a hemoglobin A1c-t, amíg 2-4. stádiumban is megvolt a vérnyomás- és testsúlycsökkentő hatása. A krónikus vesebetegség 3. stádiumában jótékony hatása volt az albuminuriára is. Az alkalmazási előírás alapján az empagliflozin 60 ml/min feletti clearance-ű betegeknek kezdhető el, de 60-45 ml/min között dóziscsökkentéssel tovább adható.