Az elmúlt évtizedben a stabil angina pectoris gyógyszeres kezelésének fejlődése elmaradt a látványos javulást hozó NSTEMI/STEMI ellátásához képest. A magas nyugalmi szívfrekvenciának számos jól ismert, negatív patofiziológiai hatása van a koronáriabetegség kialakulására és progressziójára. A sinusfrekvencia szelektív csökkentés bevezetését ezen betegség kezelési palettájára az If-csatorna gátló ivabradin felfedezése tette lehetővé. Az ivabradin kezelés hatékonyságát stabil angina pectorisban két nagy vizsgálat (BEAUTIFUL és a SIGNIFY) tanulmányozta. A BEAUTIFUL-vizsgálatban (2008, 2009) az ivabradin terápia csökkentette a koronáriaeseményeket a bal kamrai szisztolés diszfunkciós (EF<_39%) stabil koronáriabetegeken, magas szívfrekvencia (>70/min) esetén. A nemrégen befejezett SIGNIFY-megatrial (2014) az ivabradinnal való jelentős szívfrekvencia-csökkentés hatását vizsgálta jó szisztolés balkamra funkciós, keringési elégtelenség nélküli stabil koronáriabetegeken. Ez a vizsgálat is, az előzőhöz hasonlóan randomizált, kettős vak, parallel csoportú, placebokontrollált, eseményorientált nemzetközi trial volt hazai részvétellel (19 102 beteg, életkor 65,0+-7,2 év; férfi: 72%; szívfrekvencia 77,2+-7,0/perc; EF: 56,5+-8,6%). A betegek 2x7,5 mg/nap ivabradint vagy placebót kaptak. A gyógyszeradagok úgy kerültek titrálásra, hogy a kijelölt célfrekvenciát (60/perc) elérjék. A betegek a lehető legjobb, optimális alapkezelést kapták. Az ivabradin kezelés nem befolyásolta a primer végpontot (kardiovaszkuláris mortalitás és a nem-fatális szívizominfarktus kompozitja), de jelentősen csökkentette az anginás panaszokat és az elektív revaszkularizációs igényt. Jó balkamra-funkciós stabil koronáriabetegeknél az ivabradint a tünetek csökkentésére javasolt adni. Gyógyszer-interakciók miatt nem adható együtt diltiazemmel, verapamillal vagy ketokonazollal, illetve makrolid antibiotikummal. A jelentős bradycardia elkerülése érdekében a szokásos napi 2x5 mg-os kezdő adagban kell alkalmazni, amely napi 2x7,5 mg-ra emelhető. A szívfrekvencia ivabradinnal való puszta csökkentése nem mérsékli a betegség progreszsziéját szívelégtelenség nélküli stabil koronáriabetegségben.