A klinikai gyakorlatban a glukokortikoid hormon analógok (GC) autoimmun betegségek, malignus hematológiai kórképek, allergiás folyamatok kezelésében széles körben alkalmazott szerek. Klasszikus, genomikus hatásaik mellett, melyek a ligandkötött glukokortikoid-receptor (GR), mint transzkripciós faktor által elindított génaktiváció és -gátlás következtében kialakuló folyamatok, az utóbbi évtizedben felismerésre kerültek a gyors GC-hatásokat eredményező ún. nem genomikus jelátviteli útvonalak. Ezek egyrészt direkt membránhatások, másrészt bizonyos sejteken membrán-GR jelenlétével, vagy más receptorok jelátviteli útvonalával történő interakciókkal, ill. a GR mitokondriális transzlokációjával magyarázhatók. Jelen közleményben intézetünkben az elmúlt években a nem genomikus GC jelátviteli folyamatok területén végzett kísérleteink eredményeit foglaljuk össze, különös tekintettel a T-sejt receptor (TcR) és glukokortikoid-receptor (GR) jelátvitel közötti kapcsolatra, illetve a GC-nek a thymocyták apoptózisában betöltött szerepére, a mitokondriális GR transzlokáció jelentőségét kiemelve.