Mechanism of the "Dark" axonal degeneration in the central nervous system = A központi idegrendszerben lejátszódó "sötét" axondegeneráció mechanizmusa / József Pál, Ferenc Gallyas sr.
Bibliogr.: p. 330. - Abstr. hun., eng.
In: Ideggyógyászati Szemle. - ISSN 0019-1442, eISSN 2498-6208. - 2014. 67. évf. 9-10. sz., p. 323-330. : ill.
Háttér és célkitűzés - A központi idegrendszerben az átvágással vagy roncsolással előidézett axondegenerációnak két típusa van: a "sötét" (dark) és a "világos" (watery) axondegeneráció. Azt vizsgáltuk, hogy a "sötét" axondegeneráció létrejöttének mechanizmusa hasonlít-e a "sötét" idegsej - tekéhez. Módszerek - Egyetlen kis sérülést okoztunk patkányagy frontoparietalis agykérgében. Az ezt követő egy órától három hónapig tartó időintervallumban az ennek hatására bekövetkező ultrastrukturális eseményeket tanulmányoztuk a corticospinalis traktus két távoli területén (nucleus caudatus, illetve gerincvelő). Eredmények - A "sötét" axondegeneráció - mindeddig nem vizsgált - első órájában a neurofibrillumok közti távolságok drasztikusan lecsökkentek (kompaktálódott ultrastruktúra). Az egyes neurofibrillumok jól láthatóak maradtak, és épnek tűntek az ezt követő néhány órában. A sértést követő első napra a kompaktálódott axoplazma homogén és sűrű ("sötét") masszává tömörült, amelyben nem voltak megfigyelhetők individuális ultrastrukturális elemek. A sértést követő három hónap alatt - látszólag normális, vagy alig károsodott myelinburokkal körülvéve - ez a "sötét" massza anizotrop jelleggel tovább zsugorodott. Phagocytosisra utaló jel alig-alig volt található. Következtetés - A sértést követő első órák ultrastrukturális eseményei - amelyek hasonlítanak a "sötét" idegsejtek képződésekor megfigyeltekre - arra engednek következtetni, hogy az idegátvágás okozta "sötét" axondegeneráció nem enzimatikus folyamat következménye.