Számos újszerű otoszklerózissal foglalkozó tanulmány számol be genetikai összefüggésekről a renin-angiotenzin-aldoszteron-rendszer (RAAS) különböző génjeinek egypontos nukleotid-polimorfizmusaival (single nucleotide polymorphism, SNP) kapcsolatban anélkül, hogy a RAAS expresszióját humán stapestalpak segítségével igazolnák. Az eddigi eredmények meglehetősen ellentmondásosak, ugyanis a RAAS kifejeződése kizárólagosan idegi-, ér- és vese eredetűnek tulajdonítható. Hematoxilin-eozin (HE) és RAAS-specifikus immunfluoreszcens (IFA) festéssel analizáltunk ankilotikus stapestalpakat (n=20), kortikális csontfragmentumokat (n=10) és humán vese-szövetmintákat (n=10). Az összes ankilotikus stapestalp szövettanilag megerősített otoszklerózisnak bizonyult. A szövettanilag aktív (n=13) és inaktív (n=7) otoszklerotikus gócok konzekvensen negatív immunreakciót mutattak reninre, angiotenzin konvertáló enzimre (ACE), angiotenzin-Il-re (AT-II) és angiotenzin-Il-receptorra (AT-IIR). A kortikális csontokban tekintélyes mennyiségű RAAS expressziót figyeltünk meg a perivaszkuláris csontvelői progenitor sejtekben. Pozitív kontrollként használt vese-szövetminták intenzív RAAS-specifikus immunreakciót adtak. Jelen vizsgálataink alapján a RAAS négy tanulmányozott tagja nem jár fokozott expresszióval és nem is fejeződik ki fehérje szinten humán otoszklerotikus stapestalpakban. Ez a jelenség független az otoszklerózis szövettani aktivitásától. Jelen körülmények között a RAAS etiológiai szerepe megkérdőjelezhető az otoszklerózis patogenezisében.