COPD-s betegekben a terhelés alatti pulmonális hemodinamika nem-invazív mérése lehetőséget nyújt a terhelési intolerancia kórélettani hátterének árnyaltabb értékeléséhez. Huszonhét COPD-s beteg (FEV1: 36+-12re f %) (C) és tizenhárom azonos életkorú és nemű nem-COPD-s egyén (NC) fekvőkerékpáros stressz echocardiográfiát végzett. A COPD-s betegek terhelés-élettani változóit spiroergometriával meghatároztuk. Továbbá szisztémás gyulladásos markerként a szérum magas szenzitivitású C-reaktív fehérje (hsCRP)-t is megmértük COPD-ben. COPD-s csoportban a maximális teljesítőképesség (WR) és az oxigénfelvétel (VO) jelentősen csökkent (WR: 77+-33 Watt, V02: 50+-14 re f °/o). A pulmonális artériás szisztolés nyomás (PAPs) COPD-ben a kontrollokhoz viszonyítva magasabb volt nyugalomban (39+-5 vs. 31+-2 Hgmm, p<0,001), és a csúcsteljesítmény mellett is (72+-12 vs. 52+-8 Hgmm, p<0.001). Tizenkilenc (70%) COPD-s beteg esetén a nyomásemelkedés (dPAPs) meghaladta a 25 Hgmm-t. A nyomásváltozás (dPAPs) korrelált a hsCRP (r2=O.53, p<0,0001) és a forszírozott vitálkapacitás (FVC) (r2=O,18, p<0,001) értékével. A PAPs nyugalomban és terhelés alatt jelentősen magasabb volt a COPD-s betegeknél és korrelált a magasabb hsCRP értékkel. Ezen eredmények alapján COPD-s betegekben a szisztémás gyulladás és a mellkasi hyperinfláció szerepet játszhat a pulmonális vasculopathia kialakulásában.