2013-ban, a humán genom projekt befejezése után 10 évvel a "cancer genome" projekt is eljutott arra a pontra, hogy elég nagy megbízhatósággal kijelenthetjük, ismerjük azoknak a géneknek a többségét, amelyek mutációi, működési zavarai daganatok kialakulásáért felelősek. Ezeket ma "driver" géneknek nevezzük, a patogenikus mutációkat pedig "driver" mutációknak. A rákkal kapcsolatos 2013-as "génszámlálás" 138 "driver" gént és 1,5 millió mutációt azonosított. A helyzetet bonyolítja, hogy egy daganatban akár nyolc különböző "driver" gén is aktiválódhat, amelyek a daganat növekedésével, terjedésével változhatnak. 2013 azért is fordulópont, mert egyszerre több, a génhibákat célzó gyógyszert is törzskönyveztek. Jelenleg körülbelül 30 molekulárisan célzott gyógyszert használnak a klinikai gyakorlatban, és több mint 200 áll fejlesztés alatt. Ez azt jelenti, hogy már a közeli 3-4 évben megkétszereződhet a célzott terápiás lehetőségek száma. Napjainkban a betegek többsége még csak klinikai vizsgálatokban juthat ezekhez a gyógyszerekhez, de a molekuláris profil alapján beválasztott ("matching") betegek szignifikánsan jobb eredményeket érnek el már a fázis I. vizsgálatokban is, mint a véletlenszerűen kiválasztott betegek. Szerencsére a szekvenálási technológiák fejlődése révén mára lehetővé vált, hogy egyhavi célzott gyógyszeres kezelés költségéért az összes "driver" gén-t - a teljes molekuláris profilt - azonosítsuk a beteg szövettani mintájában. Az információ klinikai hasznosításához azonban meg kellett születnie egy új tudományágnak, a molekuláris info-bionikának is.