Szerzők áttekintik a 2-es típusú diabétesz patofiziológiájával kapcsolatos újabb ismereteket, a cukorbetegekben jelentősen fokozott kardiovaszkuláris kockázat bemutatása során külön kitérnek a posztprandiális hyperglykaemia jelentőségére. A diabétesz kezelése során - évtizedeken keresztül - elsősorban a megfelelő glikémiás kontroll volt az elsődleges kezelési cél. Az utóbbi egy-két évtizedben kiderült, hogy a koleszterinszintet csökkentő statinkezelés és a megfelelő vérnyomáskontroll jelentősége a makrovaszkuláris szövődmények megelőzése, progressziójuk lassítása szempontjából eléri, sőt felül is múlja a glikémiás kontroll szerepét. A továbbiakban a szerzők összefoglalják a diabéteszes szív patofiziológiáját és ismertetik a trimetazidin hatásmechanizmusát. A szer gátolja a zsírsav-oxidációt, így elősegíti a glukóz felvételét és lebontásának előtérbe kerülését a szívizomban, az energetikailag előnyösebb glukóz-oxidáció csökkenti a mitochondriumok oxigénigényét. Csökkent balkamra-funkciójú, koszorúér-betegségben szenvedő cukorbetegekben a trimetazidin javította a szisztolés és diasztolés funkciót. Kimutatták továbbá, hogy a trimetazidin iszkémiás szívbetegségben szenvedőkben javítja a terhelhetőség időtartamát, csökkenti az anginák számát és a silent iszkémia előfordulását, javítja az endothel-funkciót, továbbá a szívizom és a periféria fokozott glukózfelvétele révén kedvező a hatása a szénhidrát-anyagcserére is. Az iszkémiás szívbetegség kezelésében terápiás erőfeszítéseink az eddigiekben vaszkuláris támadáspontúak voltak. A közleményben összefoglalt adatok amellett szólnak, hogy a diabéteszes szív kardiológiai oldalról történő megközelítése során sem szabad megfeledkeznünk a metabolikus tényezőkről: ezek kedvező befolyásolása révén a trimetazidin kiemelt fontosságú az iszkémiás szívbetegségben is szenvedő cukorbetegek kezelésében.