A sugárbiológiai kutatások során ismerték fel és jellemezték az ún. szomszédsági (bystander) hatást. Ebben a folyamatban a besugárzott sejtek által termelt egyes, intercelluláris mediátorként is funkcionáló anyagok, mint pl. a vízből vagy nitrogén oxidokból származó szabad gyökök, citokinek, mint a Fas ligandum (FasL), tumor nekrózis faktor alfa (TNFa), az eredetileg sugárhatásban nem érintett sejteket is károsíthatják. Ismeretes, hogy a bystander jelenség kialakításában szerepel az immunsejtek aktivációja, és az ezzel gyakran együtt járó gyulladásos folyamatok is. Az utóbbi években felismerték, hogy a szomszédsági hatást a besugárzás mellett más, fizikai, vegyi és biológiai ágensek (vírusok, baktériumok) is előidézhetik. A szomszédsági hatás során az ionizáló sugárzás, illetve a jelenséget előidéző más külső ágens hatása jelentős mértékben felerősödhet. A szomszédsági hatás a különböző sejtkárosító ágensek által érintett, illetve ezekkel az ágensekkel közvetlenül nem érintkező sejtek közötti kommunikációs folyamatok következménye. Mivel az arterioszklerotikus kórfolyamatok kialakításában és fenntartásában az intercelluláris kommunikációval összefüggő folyamatok alapvetőek, ebben más tényezőkkel együtt a bystander mechanizmusok szerepe is minden bizonnyal fontosnak tekinthető. Jelen munkánkban összefoglaljuk a szomszédsági hatással kapcsolatos ismereteinket, és ezzel párhuzamosan áttekintjük, hogy a bystander mediátor anyagok milyen szerepet tölthetnek be az érelmeszesedés kóroktanában és kórfejlődésében.