A 2-es típusú diabétesz mellitusz kezelési lehetőségeinek fejlődése következtében a betegek leggyakoribb halálokai ma már a kardiovaszkuláris szövődmények. Az érrendszer károsodása már a diabéteszt megelőző állapotok kifejlődésekor elkezdődik és mindvégig progresszív marad. Emiatt napjainkban a diabetológia egyik legnagyobb kihívása a kardiovaszkuláris szövődmények megelőzése és progressziójának lassítása. Munkánk során egyrészt a folyamatos cukormonitorozáson alapuló személyre szabott terápiának a jobb glikémiás kontroll és ezáltal a szövődmények rizikójának csökkentésében betöltött szerepét vizsgáltuk. Jól ismert az oxidatív stressznek a diabétesz mellitusz patogenezisében és szövődményeinek kialakulásában betöltött központi szerepe. További kísérleteink során a vaszkuláris szövődmények hátterében álló oxidatív stressz monitorozásának egy új lehetséges módszerét terveztük kidolgozni. Emellett endotélsejteken végzett kísérleteink során az érszövődmények további major rizikófaktorának számító dohányzás endotéldiszfunkciót okozó hatásának eddig ismeretlen, lehetséges mechanizmusát kutattuk. Vizsgálatainkkal igazoltuk, hogy a folyamatos cukormonitorozás az ujjbegyi mérések-nél lényegesen pontosabban jelzi a vércukorszint ingadozásait és kifejezetten alkalmas az aszimptómás hipoglikémiák kimutatására is. A módszer nagy segítséget jelent a személyre szabott antidiabetikus terápia kialakításában és az anyagcsereállapot javításában. További vizsgálataink során létrehoztunk egy hidrogén-peroxid szenzort, mely in vitro körülmények között alkalmasnak bizonyult a hidrogén-peroxid szint szelektív, szenzitív és megbízható mérésére. Antioxidáns kapacitással bíró biológiai mintákban végzett méréseink során a szenzor alkalmas volt a minták antioxidáns működésének kimutatására. Egér endotélsejteken végzett kísérleteinkkel - dohányfüst-pufferrel rövid ideig történő inkubációt követően - elsőként sikerült igazolnunk, hogy az endotheliális nitrogén-monoxid szintáz enzim foszforilációjának gátló irányba történő eltolódása vezet az enzim aktivitásának csökkenéséhez. Eredményeinkkel igazoltuk, hogy a dohányfüst már rövid távon csökkenteni képes a nitrogén-monoxid biológiai hozzáférhetőségét, ezáltal az endotélfüggő vazodilatációt.