Bevezetés: A diabéteszes nephropathia (DNP) a gyermekgyógyászatban is egyre jelentősebb népegészségügyi probléma. Bár pontos patomechanizmusa továbbra is ismeretlen, a renin-angiotenzin-aldoszteron-rendszer (RAAS) szerepe ma már nem megkérdőjelezhető. A diabéteszben megfigyelhető fokozott só- és vízvisszaszívás különböző transzportfehérjék, így elsődlegesen a nátrium/kálium ATP-áz (NKA) megváltozott működésével is összefügg. Célkitűzés, módszerek: Streptozotocin indukált 1-es típusú diabéteszes patkánymodellen az angiotenzin (Ang) II kezelés, illetve különböző RAAS-gátlók hatását vizsgáltuk a diabétesz indukálta vesekárosodás kialakulására és az NKA működésére, illetve lokalizációjára. Eredmények: A cukorbeteg állatokban romlott a vesefunkció és megnőtt a renalis NKA mennyisége. Az enzim áthelyeződött a fiziológiás basalmembránhoz kötött helyéről a citoplazmába és ezáltal funkcióját vesztette. Valamennyi RAAS-gátló - legkifejezettebben az aldoszteron-antagonisták - mérsékelte a DNP-t és stabilizálta a NKA-t. Következtetés: Eredményeink alapján állatkísérletes modellben a DNP progressziójának kivédésében az aldoszteron-antagonisták hatékonysága megegyezik/meghaladja az ACE-gátlók és Ang-ll receptor-blokkolók (ARB-k) effektivítását. Mindezek alapján feltételezhetjük, hogy az aldoszteron-antagonistáknak is helye lehet a rutinszerűen alkalmazott ACE-gátlók és ARB-k mellett a DNP kezelésében, megelőzésében.