Az A1 adenozinreceptor a legjobban kutatott adenozinreceptor altípus a szívizomvédelem területén. Kísérletünkben azt a feltételezést vizsgáltuk, hogy a farmakológiai prekondícionálás az újonnan felfedezett, szuperszelektív A1AdoR-agonistával (BR-4935) javítja-e a kardiovaszkuláris funkciót cardiopulmonalis bypass után. 12 kutyát operáltunk meg cardiopulmonalis bypass felhasználásával. A kontroll-csoport tagjai (n=6) placebót, a kezelt csoportok tagjai (n=6) A1AdoR-agonistát (BR-4935) kaptak a cardiopulmonalis bypass előtt. Az alkalmazott dózist előzetes farmakokinetikai kísérletek alapján állítottuk be. A jobb és bal kamrai hemodinamikai kontraktilitási indexeket kombinált nyomás-térfogat konduktancia katéter segítségével regisztráltuk. Mértük a koronária-áramlást, a miokardiális ATP, a plazma malonaldehid és mieloperoxidáz szinteket, valamint vizsgáltuk a vazorelaxációs választ acetilkolin, valamint nátrium-nitroprusszid hozzáadásával. Az A1AdoR-agonistával történő kezelés a kontrollcsoporthoz képest szignifikáns javulást okozott a bal és a jobb kamrai szisztolés funkcióban a 60 perces reperfúzió után. Bár a nátrium-nitroprusszid által kiváltott vazorelaxáció azonos volt mindkét vizsgált csoportban, az acetilkolin által kiváltott koronáriaáramlás növekedése szignifikánsan nagyobb volt a BR-4935-ös csoportban. Ez utóbbi csoportban a miokardiális ATP-szint is szignifikánsan magasabb volt. A plazma malonaldehid és mieloperoxidáz szintek statisztikailag szignifikánsan csökkentek az A1AdoR-csoportban. Az A1AdoR-agonistával történő farmakológiai prekondícionálás hatékonyan javította mind a bal, mind a jobb kamrai kontraktilitást és az endothe funkciót hipotermiás szívmegállást követően.