Számos vizsgálatban igazolták az LDL-koleszterin szerepét a cardiovascularis kockázatban, ezért a jelenlegi ajánlások szerint a lipidcsökkentő terápia elsődleges célja az LDL-koleszterin-szint mérséklése. A lipidcsökkentők közül a statinok mérséklik legeredményesebben a cardiovascularis kockázatot. A nagy statinvizsgálatok szerint azonban - még az agresszív kezelési csoportokban is - jelentős residualis kockázattal számolhatunk. Jól ismert, hogy a statinterápia ellenére a betegek nagy része továbbra is dyslipidaemiás marad, illetve az, hogy nem minden cardiovascularis betegnek magas az LDL-koleszterin-szintje. Mindezek arra utalnak, hogy az LDL-koleszterinen kívül más lipideknek is szerepük van az atherosclerosis kialakulásában. Egyre növekvő figyelem irányul a non-HDL-koleszterinre mint cardiovascularis kockázati tényezőre. A non-HDL-koleszterin- célérték kiszámítása egyszerű, mert az LDL-koleszterin-értékhez 0,8-et adva kapjuk meg. A non-HDL-koleszterin számos atherogen lipoproteint foglal magában [VLDL, IDL, LDL és lipoprotein (a)]. Az apoB-tartalmú liporpoteinek (LDL, IDL-C és VLDL) atherogen hatása viszont jelentős, ezért még az LDL-koleszterinnél is erősebben jelezheti a coronariabetegség kockázatát. Tekintettel arra, hogy az apoB és a non-HDL-koleszterin között igen erős a korreláció, illetve az apoB-mérésnek jelentős korlátai vannak (standardizáció, költség), ezért a non-HDL-koleszterin használhatóbb paraméter és terápiás cél, különösen a 2,26 mmol/l feletti trigliceridszint esetén.